Métabolisme du fer
Le fer contenu dans la nourriture peut être absorbé de façon variable. Sous forme ferrique, Fe3+, il n'est pratiquement pas absorbé à partir du contenu neutre de l'intestin grêle ; à ce niveau, la forme Fe2+ est beaucoup plus facilement absorbée. Le passage du fer contenu dans un hème (présent dans l'hémoglobine, la myoglobine), s'effectue également assez bien. Dans les cellules de l'épithélium intestinal le fer est oxydé et, soit stocké sous forme de ferritine (voir plus bas) ou bien fixé à une protéine de transport, la transferrine, une pi-glycoprotéine. Il ne parvient dans l'organisme pas plus de fer qu'il n'est nécessaire pour compenser les pertes (par desquamation des cellules de la peau et des muqueuses, ou les pertes de sang). (On parle de blocage muqueux.) Cette quantité correspond pour les hommes à environ 1 mg/jour et pour les femmes à 2 mg/jour (pertes de sang menstruelles) ; elle correspond à peu près à 10 % du fer présent dans la nourriture. Les complexes fer-transferrine sont principalement captés par les érythrocytes au cours d'un processus d'endocytose et le fer (Fe3+) utilisé pour la synthèse de l'hémoglobine. 70 % du contenu en fer de l'organisme, environ 5 g, se trouvent dans les érythrocytes. Après digestion des érythrocytes par les macrophages du système réticulo-endothélial le fer de l'hémoglobine est libéré. Sous forme de ferritine (protéine apoferritine + Fe3+) le fer ferrique peut être stocké, ou bien il peut être introduit de nouveau dans l'érythropoïèse par la transferrine.
Origine d'une carence en fer :
Elle provient souvent d'une perte de sang chronique (ex. ulcère gastrique / duodénal, tumeurs) - 1 litre de sang contient 500 mg de fer. En dépit d'une augmentation importante du pourcentage d'asorption (jusqu'à 50 %), ce phénomème ne peut contrebalancer la perte et le contenu de l'organisme en fer diminue. Le manque de fp entraîne une altération de la synthèse d'hémoglobine : anémie par carence en fer.
Le traitement de choix (après identification et suppression de l'ori. gine du saignement) est l'administration orale de composés ferreux par ex. de sulfate de fer (dose journalière 100 mg de fer, correspondant à environ 300 mg de FeSO4, répartie en plusieurs prises). Le remplissage du stock de fer peut réclamer des mois. L'administration orale a cependant l'avantage de rendre impossible une surcharge en fer de l'organisme, dans le cas où les muqueuses sont intactes, à cause de la relation entre l'absorption et les besoins (blocage muqueux).
Effets secondaires
Les troubles gastro-intestinaux les plus fréquents (constipation, diarrhée, douleur abdominale) nécessitent une prise au moment des repas, bien que l'absorption soit plus élevée dans un estomac vide.
Interactions médicamenteuses
Les antiacides inhibent l'absorption du fer. L'association avec l'acide ascorbique (vitamine C) pour protéger Fe2+ de l'oxydation en Fe3+ est en théorie ingénieuse, mais pas indispensable en pratique.
L'administration parentérale sous forme de composés ferriques n'est envisagée que lorsque le traitement oral n'est pas possible. Elle présente un danger de surdosage avec dépôt de fer dans les tissus (hémosidérose). La capacité de liaison de la transferrine est limitée et le fer libre sous forme Fe3+ est toxique. C'est pourquoi on utilisera des formes complexées du fer, les atomes de fer seront transférés à la transferrine soit directement, soit après phagocytose par les macrophages de telle sorte que le fer parvienne jusqu'aux reserves de ferritine. Les e f f e t s secondaires possibles sont : en injection i.m. : douleur au site d'injection et coloration de la peau ; en injection i.v. : fièvre, chute de pression et choc anaphylactique.
Anti-anémiques |