Traitement de l'anémie
 

L'anémie correspond à une diminution du contenu du sang en globules rouges ou encore de l'hémoglobine contenue dans ces globules. La capacité de transport de l'oxygène du sang est diminuée.

Erythropoïèse

Les érythrocytes se forment à partir des cellules souches par de multiples divisions. Ensuite viennent la synthèse d'hémoglobine et finalement l'expulsion du noyau cellulaire. L'érythropoïèse est stimulée par une hormone, l'érythropoïétine, une glycoprotéine sécrétée par les reins lorsque la pression partielle en O₂ du tissu diminue.

Lorsque la production d'érythropoïétine est suffisante, une altération de l'érythropoïèse peut avoir en principe deux origines.

1. L'inhibition de la multiplication cellulaire liée à une synthèse d'ADN insuffisante. Ceci peut se produire en cas de carence en vitamine B₁₂ ou en acidefolique (anémie macrocytaire hyperchrome).
2. La synthèse d'hémoglobine est perturbée. Ceci se produit en cas de carence enfer car l'hémoglobine contient du fer (anémie microcytaire hypochrome).

Vitamine B₁₂, (B)

La vitamine B₁₂ (cyanocobalamine) est synthétisée par des bactéries. La vitamine B₁₂ présente dans le gros intestin ne peut cependant pas être absorbée (voir ci-dessous). Le foie, la viande, le poisson, les produits laitiers et les œufs sont riches en vitamine B₁₂. Le besoin journalier minimal est d'environ .1μg. Le transport de la vitamine B₁₂ de l'intestin vers le sang nécessite un facteur appelé facteur intrinsèque produit par les cellules pariétales de l'estomac. Sous forme d'un complexe avec cette glycoprotéine, la vitamine B₁₂ est en effet transportée par endocytose hors de l'iléum. Liée à une protéine de transport, la transcobalamine, la vitamine B₁₂ aboutit ensuite dans un organe de réserve, le foie, ou dans les cellules de l'organisme.

Origine d'une carence en vitamine B₁₂

Il s'agit dans la plupart des cas d'une anomalie de l'absorption liée à une atrophie gastrique avec une carence en facteur intrinsèque. A côté d'une anémie macrocytaire se manifestent des lésions des muqueuses et des altérations neurologiques dues à une dégénérescence de la gaine de myéline (anémie pernicieuse) La meilleure thérapeutique consiste en un apport parentéral de cyanocobala. mine ou d'hydroxycobalamine (vit. ₁₂ remplacement du groupe CN par un OH) On observe très rarement comme effet secondaire une réaction d'hypersensibilité.

Acide folique

Les légumes verts et le foie sont riches en acide folique. Le besoin minimal est d'environ 50 μg/jour. L'acide folique sous forme polyglutamate, apporté par la nourriture est transformé en monoglutamate avant l'absorption. L'acide folique est détruit par la chaleur. L'origine d'une carence peut être : un apport insuffisant, des troubles de l'absorption associés à des maladies intestinales, des besoins accrus pendant la grossesse. Les anti-épileptiques (phénytoïne, primidone, phénobarbital) et les contraceptifs oraux peuvent diminuer l'absorption de l'acide folique vraisemblablement en inhibant la formation de la forme monoglutamate. Les inhibiteurs de la dihydrofolate réductase (ex. méthotrexate) ralentissent la synthèse de la forme active, le tétrahydrofolate. Les symptômes de la carence sont une anémie macrocytaire et des lésions des muqueuses. Le traitement consiste en l'administration orale d'acide folique. L'administration d'acide folique

peut masquer une carence en vitamine B₁₂. Cette vitamine catalyse la transformation du méthyl-tétrahydrofolate en tétrahydrofolate nécessaire à la synthèse d'ADN. Une inhibition de cette réaction par suite d'une carence en vitamine B₁₂ peut être compensée par une augmentation de la dose d'acide folique administrée. L'anémie liée à la carence en vitamine B₁₂ persiste, les troubles neurologiques se poursuivent inchangés et leur origine est maintenant difficile à diagnostiquer à cause de l'absence de changement de la formule sanguine. L'administration inconsidérée de préparations multivitaminiques contenant de l'acide folique peut également être nuisible.

Anti-anémiques |